Фармакодинамика

Препарат способствует устранению дефицита калия и магния, оказывает антиаритмическое действие, улучшает обмен веществ в миокарде, нормализует электролитный баланс. Является донором ионов калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, L-аспарагинат включается в процессы метаболизма. Использование L-аспарагината вместо DL-аспарагината способствует снижению токсичности препарата. Ионы Mg++ уменьшают возбудимость нейронов, замедляют нервно-мышечную передачу, участвуют во многих ферментативных реакциях, активируют Na+-K+-АТФ-азу, удаляя из клетки Na+ и возвращая K+, снижают концентрацию Na+, препятствуют обмену Na+ на Ca++ в гладких мышцах сосудов, понижая их резистентность. Ионы K+ стимулируют синтез АТФ, глюкогена, белков, ацетилхолина и др., уменьшают возбудимость и проводимость миокарда, в больших концентрациях угнетают автоматизм. Оба иона участвуют в поддержании внутриклеточного осмотического давления, процессах проведения и передачи нервных импульсов, сокращении скелетных мышц.

Фармакокинетика

Ионы K+ и Mg++ быстро и полно всасываются и распределяются по всем тканям организма. Концентрация калия в плазме крови остается повышенной сравнительно недолго из-за быстрого поступления его внутрь клеток и выведения из организма. Значительная доля ионов Mg++ в плазме (25—30%) образует комплексные соединения с белками. Ионы K+ и Mg++ экскретируются преимущественно с мочой, в небольших количествах — с фекалиями, потом, слезами и др. При почечной недостаточности выведение ионов K+ и Mg++ может замедляться.

Выступающая в качестве кислотообразующего остатка L-аспарагиновая кислота является эндогенным соединением и поэтому обладает более высокой скоростью перераспределения в организме, что может обеспечивать более высокую биодоступность.

Симптомы: гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, падение АД, сосудистый коллапс, диастолическая остановка сердечной деятельности, нейротоксические симптомы) и гипермагниемия (тошнота, рвота, летаргия, слабость мочевого пузыря, ухудшение атриовентрикулярного проведения и вентрикулярного распространения возбуждения, при более высоких концентрациях ионов Mg++ в плазме — падение АД, паралич дыхания, «магнезиальный наркоз», при экстремально высоких концентрациях — диастолическая остановка сердечной деятельности).

Лечение: внутривенное введение растворов солей кальция и натрия, внутривенное капельное введение глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 3—5 г глюкозы). При периферических парезах, вызванных токсическим действием ионов Mg++, особенно при параличе дыхательных мышц, возможно введение физостигмина. При наличии почечной недостаточности экстраренальное выведение можно осуществить путем гемодиализа или перитонеального диализа.

В составе комплексной терапии:

- восполнение дефицита К+ и Mg2+, в т.ч. при ишемической болезни сердца (в т.ч. острый инфаркт миокарда), хроническая сердечная недостаточность, аритмии (в т.ч. на фоне дигиталисной интоксикации).